СЕПСИС-3: ОБНОВЛЕННЫЕ КЛЮЧЕВЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ПОТЕНЦИАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ И ДАЛЬНЕЙШИЕ ПРАКТИЧЕСКИЕ ШАГИ

Цель: рассмотрение новых дефиниций и критериев сепсиса и септического шока Society Critical Care Medicine (SCCM) и European Society Intensive Care Medicine (ESICM) в свете эволюции представлений о характере взаимодействия инфекта и макроорганизма, появления потенциальных проблем и возможной клинической пользы для практики. Результаты. По результатам анализа сделано заключение, что сепсис следует рассматривать не только как прогрессирующее системное воспаление, а в силу многогранности ответа – как жизнеугрожаемое нарушение регуляции реакции макроорганизма (дисрегуляцию) на инфекцию с остро возникшей органной дисфункцией, отражающей повреждение собственных тканей. В качестве инструмента для постановки диагноза следует использовать шкалу SOFA. Основными ограничениями по внедрению новой концепции в рутинную практику являются возможное затруднение констатации вклада инфекции в уже существующую органную дисфункцию в силу наличия хронической патологии, отсутствие должной приверженности врачей к использованию шкал тяжести полиорганной недостаточности и невозможность определения лактата крови во многих лечебно-профилактических учреждениях. Потенциальная польза от внедрения в практику новых критериев заключается в обосновании выбора места оказания помощи в стационаре в соответствии с риском развития неблагоприятного исхода и проведении целенаправленного мониторинга. Для выявления пациентов с подозрением на сепсис и возникшую угрозу жизни вне отделений реанимации и интенсивной терапии следует использовать шкалу Quick SOFA (Экспресс SOFA).

1. Руднов В. А., Кулабухов В. В. Сепсис и терагностика на пути к персонализированной медицине // Вестн. анестезиол. и реаниматол. – 2015. – № 6. – С. 60–67.

2. Руднов В. А., Кулабухов В. В. Эволюция представлений о сепсисе: история продолжается // Инфекции в хирургии. – 2015. – № 2. – С. 6–10.

3. Сепсис в начале XXI в. Классификация, клинико-диагностическая концепция и лечение. Патологоанатомическая диагностика: Практическое руководство. – М.: Издательство НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 2004. – 130 с.

4. Angus D. C., van der Poll T. Severe sepsis and septic shock // N. Engl. J. Med. – 2013. – Vol. 369, № 9. – P. 840–851.

5. Bone R. C. Тoward an Epidemiology and Natural History of SIRS // JAMA. – 1992. – Vol. 268. – P. 3452–3455.

6. Bone R. C. Sir Isaac Newton, sepsis, SIRS, and CARS // Crit. Care Med. – 1996. – Vol. 245. – P. 1125–1128.

7. Bone R. С. Toward a theory regarding the pathogenesis of the systemic inflammatory response syndrome: what we do and do not know about cytokine regulation // Crit. Care Med. – 1996. – Vol. 24. – P. 163–172.

8. Bone R. C. Immunologic dissonance: a continuing evolution in our understanding of the systemic inflammatory response syndrome and the multiple organ dysfunction syndrome // Crit. Care Med. – 1996. – Vol. 125, № 8. – P. 680–687.

9. Casserly B., Phillips G. S., Schorr C. et al. Lactate measurements in sepsis – induced tissue hypoperfusion: results from the Surviving Sepsis Campaign database // Crit Care Med. – 2015. – Vol. 43, № 3. – P. 567–573.

10. Czura C. J. «Merinoff symposium 2010: sepsis» – speaking with one voice // Mol. Med. – 2011. – Vol. 171, № 1–2. – P. 2–3.

11. Deutschman C. S., Tracey K. J. Sepsis: current dogma and new Perspectives // Immunity. – 2014. – Vol. 40, № 4. – P. 463–475.

12. Hotchkiss R. S., Monneret G., Payen D. Sepsis-induced immunosuppression: from cellular dysfunctions to immunotherapy // Nat. Rev. Immunol. – 2013. – Vol. 13, № 12. – P. 862–874.

13. Iskander K. N., Osuchowski M. F., Stearns-Kurosawa D. J. et al. Sepsis: multiple abnormalities, heterogeneous responses and evolving understanding // Physiol. Rev. – 2013. – Vol. 93, № 3. – P. 1247–1288.

14. Kaukonen K.-M., Bailey M., Pilcher D. et al. Systemic inflammatory response syndrome criteria in defining severe sepsis // N. Engl. J. M. – 2015. – Vol. 372, № 17. – P. 1629–1638.

15. Kwan A., Hubank M., Rashid A. et al. Transcriptional instability during evolving sepsis may limit biomarker based risk stratification // PLoS One. – 2013. – Vol. 8, № 3. – Р. e60501.

16. Limjoco C. Sepsis now is severe sepsis. ICD – 10e news. http://www. icd10monitor.com/enews/item/1658–is–sepsis–now–severe–sepsis

17. Nathan C., Ding A. Nonresolving inflammation // Cell. – 2010. – Vol. 140. – P. 871–882.

18. Seymour C. W., Liu V. X., Iwashyna T. J. et al. Assessment of clinical criteria for sepsis: for the Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3) // JAMA. – 2016. – Vol. 315, № 8. – P. 762–774.

19. Shankar-Hari M., Phillips G., Levy M. et al. Developing a new definition and assessing new clinical criteria for septic shock for the Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3) // JAMA. – 2016. – Vol. 315, № 8. – P. 775–787.

20. Singer M., Deuschman C. S., Seymour C. W. et al. The Third International Consensus definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3) // JAMA. – 2016. – Vol. 315, № 8. – P. 801–810.

21. Singer M., de Santis V., Vitale D. et al. Multiorgan failure is an adaptive, endocrinemediated, metabolic response to overwhelming systemic inflammation // Lancet. – 2004. – Vol. 364 (9433). – P. 545–548.

22. Vincent J.-L., Opal S. M., Marshall J. C. et al. Sepsis definitions: time for change // Lancet. – 2013. – Vol. 381 (9868). – P. 774–775.

23. Wiersinga W. J., Leopold S. J., Cranendonk D. R. et al. Host innate immune responses to sepsis // Virulence. – 2014. – Vol. 5, № 1. – P. 36–44.