ВЛИЯНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ ПИРУВАТА В КРОВИ НА РАЗВИТИЕ ПОСТПЕРФУЗИОННОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ ОПЕРАЦИИ РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИИ МИОКАРДА В УСЛОВИЯХ ИСКУССТВЕННОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Цель исследования: оценка возможности эндогенно вырабатывающегося на этапе аноксии миокарда пирувата предупреждать развитие постперфузионной сердечной недостаточности у больных, подвергающихся реваскуляризации в условиях искусственного кровообращения. Материал и методы. Обследовано 56 пациентов с ишемической болезнью сердца, перенесших операцию с искусственным кровообращением. Забор крови на маркеры анаэробного метаболизма производили из катетеризированного коронарного синуса сердца перед пережатием аорты, перед снятием зажима и через 30 мин реперфузии. Интраоперационно фиксировали данные расширенного гемодинамического профиля (сердечный индекс, индекс ударного объема, среднее артериальное давление, индекс общего периферического сопротивления сосудов и легочных сосудов, индексы ударной работы левого и правого желудочков, давление заклинивания легочной артерии), доставки, потребления и коэффициент экстракции кислорода, артериовенозной разницы по кислороду. В раннем послеоперационном периоде оценивали потребность в инотропной поддержке, продолжительность искусственной вентиляции легких и нахождения в отделении реанимации и интенсивной терапии. Через 12 и 24 ч после вмешательства фиксировали уровень тропонина I. Больные разделены по группам в зависимости от степени нарастания уровня пирувата от начала ИК до пережатия аорты. В 1-ю (Pyrx1) группу включено 30 человек, у которых уровень пирувата повысился менее чем в 2 раза, во 2-ю (Pyrx2) – 26 человек с возросшим уровнем пирувата более чем в 2 раза. Между подгруппами не обнаружено значимых различий. Результаты. Повышение концентрации пирувата в крови коронарного синуса не улучшает работу сердца в постперфузионном периоде. Частота развития и скорость последующего регресса постперфузионной сердечной недостаточности в обеих группах не имели принципиальных различий. Тропонин I после операции имел одинаковый уровень и динамику независимо от исследуемой группы. Вывод. Повышенное эндогенное образование пирувата в миокарде в период аноксии не является фактором, улучшающим постперфузионное восстановление функции сердца.

1. Полушин Ю. С., Молчан Н. С., Жлоба А. А. и др. Влияние севофлурана и десфлурана на развитие постперфузионной сердечной недостаточности при операции реваскуляризации миокарда в условиях искусственного кровообращения // Вестн. анестезиол. и реаниматол. – 2016. – № 5. – С. 11–21.

2. Полушин Ю. С., Молчан Н. С., Жлоба А. А. и др. Доперфузионный уровень лактата и лактат-пируватного соотношения как критерий прогноза развития постперфузионной сердечной недостаточности при операции реваскуляризации миокарда в условиях искусственного кровообращения // Вестн. анестезиол. и реаниматол. – 2016. – № 4. – С. 19–28.

3. Arya D. S., Bansal P., Ojha S. K. et al. Pyruvate provides cardioprotection in the experimental model of myocardial ischemic reperfusion injury // Life Sci. – 2006. – Vol. 79, № 1. – Р. 38–44.

4. Cavallini L., Valente M., Rigobello M. P. The protective action of pyruvate on recovery of ischemic rat heart: comparison with other oxidizable substrates // J. Mol. Cell. Cardiol. – 1990. – Vol. 22, № 2. – Р. 143–154.

5. Hasenfuss G., Maier L. S., Hermann H. P. et al. Influence of pyruvate on contractile performance and Ca2+ cycling in isolated failing human myocardium // Circulation. – 2002 – Vol. 105, № 2. – Р. 194–199.

6. Inoue S., Kuro M., Furuya H. What factors are associated with hyperlactatemia after cardiac surgery characterized by well-maintained oxygen delivery and a normal postoperative course? A retrospective study // Eur. J. Anaesthesiol. – 2001. – Vol. 18, № 9. – 576–584.

7. Mallet R. T., Sun J. Antioxidant properties of myocardial fuels // Mol. Cell. Biochem. – 2003. – Vol. 253, № 1–2. – Р. 103–111.

8. Mallet R. T., Sun J., Knott E. M. et al. Metabolic cardioprotection by pyruvate: recent progress // Exp. Biol. Med. (Maywood). – 2005. – Vol. 230, № 7. – Р. 435–443.

9. Mallet R. T., Sun J. Mitochondrial metabolism of pyruvate is required for its enhancement of cardiac function and energetics // Cardiovasc. Res. – 1999. – Vol. 42, № 1. – Р. 149–161.

10. Mallet R. T. Pyruvate: metabolic protector of cardiac performance // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. – 2000. – Vol. 23, № 2. – Р. 136–148.

11. Mallet R. T., Squires J. E., Bhatia S., Sun J. Pyruvate restores contractile function and antioxidant defenses of hydrogen peroxide-challenged myocardium // J. Mol. Cell. Cardiol. – 2002. – Vol. 34, № 9. – Р. 1173–1184.

12. Olivencia-Yurvati A. H., Blair J. L., Baig M., Mallet R. T. Pyruvate-enhanced cardioprotection during surgery with cardiopulmonary bypass // J. Cardiothorac. Vasc. Anesth. – 2003. – Vol. 17, № 6. – Р. 715–720.

13. Ranucci M., de Toffol B., Isgrò G. et al. Hyperlactatemia during cardiopulmonary bypass: determinants and impact on postoperative outcome // Crit. Care. – 2006. – Vol. 10, № 6. – Р. R167.

14. Rigobello M. P., Bindoli A. Effect of pyruvate on rat heart thiol status during ischemia and hypoxia followed by reperfusion // Mol. Cell. Biochem. – 1993 – Vol. 122, № 2. – Р. 93–100.

15. Sharma A. B., Knott E. M., Bi J. et al. Pyruvate improves cardiac electromechanical and metabolic recovery from cardiopulmonary arrest and resuscitation // Resuscitation. – 2005. – Vol. 66, № 1. – Р. 71–81.

16. Tejero-Taldo M. I., Caffrey J. L., Sun J., Mallet R. T. Antioxidant properties of pyruvate mediate its potentiation of beta-adrenergic inotropism in stunned myocardium // J. Mol. Cell. Cardiol. – 1999. – Vol. 31, № 10. – Р. 1863–1872.

17. Tejero-Taldo M. I., Sun J., Caffrey J. L., Mallet R. T. Pyruvate potentiates beta-adrenergic inotropism of stunned guinea-pig myocardium // J. Mol. Cell. Cardiol. – 1998. – Vol. 30, № 11. – Р. 2327–2339.

18. Torres C. A., Varian K. D., Canan C. H. et al. The positive inotropic effect of pyruvate involves an increase in myofilament calcium sensitivity // PLoS One. – 2013. – Vol. 8, № 5. – Р. e63608.

19. Zima A. V., Kockskämper J., Mejia-Alvarez R., Blatter L.A. Pyruvate modulates cardiac sarcoplasmic reticulum Ca2+ release in rats via mitochondria-dependent and independent mechanisms // J. Physiol. – 2003. – Vol. 550 (Pt. 3). – Р. 765–783.