Острая дисфункция почек у больных новой коронавирусной инфекцией

Единой точки зрения на частоту острого повреждения почек при коронавирусной болезни, вызванной SARS-CoV-2 (COVID-19), нет. Данные литературы весьма противоречивы и демонстрируют колебания от 0,5 до 80%.
Цель: проанализировать частоту встречаемости нарушения функции почек у больных COVID-19 и оценить значимость системного воспаления в их развитии.
Материалы и методы: анализ выполнен с использованием базы данных о 3 806 пациентах с COVID-19, лечившихся в ПСПбГМУ им. И. П. Павлова, 395 человек из них поступали в отделения реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). Критерий констатации развития дисфункции почек (ДП) ‒ повышение уровня креатинина в крови выше верхней границы референсных значений (0,115 ммоль/л). Больных с терминальной стадией хронической болезни почек, нуждавшихся в продолжении программного диализа в плановом порядке, в исследование не включали. Анализировали частоту встречаемости дисфункции, динамику уровня в крови креатинина, мочевины, электролитов на протяжении 8 сут. Кроме того, оценивали скорость клубочковой фильтрации, объем диуреза, показатели гематокрита, гемоглобина, лактатдегидрогеназы, С-реактивного белка (СРБ), ферритина, прокальцитонина.
Результаты. Частота ДП среди всех пациентов составила 19,0%, среди больных в ОРИТ ‒ 41,0%. В 79 и 81% соответственно ее обнаруживали уже в 1-е сут госпитализации. Увеличение числа больных с ДП и усугубление имевшейся дисфункции наблюдались после 6-х сут. На начальном этапе заболевания проявления ДП в большинстве случаев были невыраженными даже у лиц с неблагоприятным течением заболевания, но уровень креатинина обнаруживал слабую, но значимую (p < 0,5) корреляционную связь с изменениями уровня СРБ (r = 0,110), ферритина (r = 0,137), прокальцитонина (ПКТ, r = 0,418). Различие в уровне креатинина у больных с ПКТ больше и меньше 0,5 нг/мл имелось только в 1-е сут, нормализация данного показателя быстрее достигалась в той подгруппе пациентов, у которых уровень прокальцитонина не превышал 0,5 нг/мл.
Заключение. При наличии признаков ДП целесообразно выделять первичное и вторичное повреждение. В первом случае оно прежде всего обусловлено системным воспалением, во втором – дополнительным воздействием других факторов агрессии. Это даст возможность уточнять почечные и непочечные показания к использованию заместительной почечной терапии (ЗПТ) у больных СOVID-19, адекватно оценивать результаты, поскольку эффективность применения ЗПТ на разных стадиях процесса не может быть одинаковой.

1. Временные методические рекомендации МЗ РФ «Профилактика, диагностика и лечение новой коронавирусной инфекции (COVID-19)». ‒ Версия 11 от 07.05.2021. // https://static-0.minzdrav.gov.ru/system/attachments/attaches/000/055/735/original/B%D0%9C%D0%A0_COVID-19.pdf.

2. Полушин Ю. С., Афанасьев А. А., Шлык И. В. и др. Изменения прокальцитонина в посттравматическом периоде и его роль в системном ответе на травму // Вестник анестезиологии и реаниматологии. – 2017. – Т. 14, № 2. – С. 5‒13. DOI: 10.21292/2078-5658-2017-14-2-5-13.

3. Старшинова А. А., Кушнарева Е. А., Малкова А. М., Довгалюк И. Ф., Кудлай Д. А. Новая коронавирусная инфекция: особенности клинического течения, возможности диагностики, лечения и профилактики инфекции у взрослых и детей // Вопросы современной педиатрии. ‒ 2020. ‒ Т. 19, № 2. ‒ С. 123-131. https://doi.org/10.15690/vsp.v19i2.2105.

4. Arunachalam P. S., Wimmers F., Mok C. K. P. et al. Systems biological assessment of immunity to mild versus severe COVID-19 infection in humans // Science. ‒ 2020. ‒ № 369 (6508). ‒ Р. 1210‒1220. doi: 10.1126/science.abc6261. Epub 2020 Aug 11. PMID: 32788292; PMCID: PMC7665312. https://science.sciencemag.org/content/369/6508/1210.

5. Chen G., Zhou Y., Ma J. et al. Is there a role for blood purification therapies targeting cytokine storm syndrome in critically severe COVID-19 patients? // Ren. Fail. ‒ 2020. ‒ Vol. 42, № 1. – P. 483‒488. doi: 10.1080/0886022X.2020.1764369. PMID: 32438839; PMCID: PMC7946020.

6. Diao B., Wang C., Wang R. et al. Human kidney is a target for novel severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 infection // Nat. Commun. ‒ 2021. ‒ Vol. 4, № 12 (1). – P. 2506. doi: 10.1038/s41467-021-22781-1. PMID: 33947851; PMCID: PMC8096808.

7. Iannaccone G., Scacciavillani R., Del Buono M. G. et al. Weathering the cytokine storm in COVID-19: therapeutic implications // Cardiorenal. Med. – 2020. ‒ Vol. 10, № 5. – P. 277‒287. doi: 10.1159/000509483. Epub 2020 Jun 29. PMID: 32599589; PMCID: PMC7360507.

8. Khwaja A. KDIGO clinical practice guidelines for acute kidney injury // Nephron. Clin. Pract. – 2012. ‒ Vol. 120, № 4. – P. 179‒184. doi: 10.1159/000339789. Epub 2012 Aug 7. PMID: 22890468.

9. Larsen C. P., Bourne T. D., Wilson J. D. et al. Collapsing glomerulopathy in a patient with COVID-19 // Kidney Int. Rep. ‒ 2020. ‒ Vol. 9, № 5 (6). – P. 935‒939. doi: 10.1016/j.ekir.2020.04.002. PMID: 32292867; PMCID: PMC7142700.

10. Li Z., Wu M., Yao J. W. et al. Caution on kidney dysfunctions of 2019-nCoV patients // medRxiv. ‒ 2020. https://doi.org/10.1101/2020.02.08.20021212.

11. Luo W., Li Y. X., Jiang L. J. et al. Targeting JAK-STAT Signaling to control cytokine release syndrome in COVID-19 // Trends. Pharmacol. Sci. ‒ 2020. ‒ Vol. 41, № 8. – P. 531‒543. doi: 10.1016/j.tips.2020.06.007. Epub 2020 Jun 17. PMID: 32580895; PMCID: PMC7298494.

12. Malkova A., Kudlay D., Kudryavtsev I., Starshinova A., Yablonskiy P., Shoenfeld Y. Immunogenetic Predictors of Severe COVID-19. Vaccines 2021, 9, 211. https://doi.org/10.3390/vaccines9030211.

13. Mo Wanga, Huaying Xionga, Han Chena et al. Renal injury by SARS-CoV-2 infection: a systematic review // Kidney Dis. – 2021. ‒ № 7. – P. 100–110. doi: 10.1159/000512683.

14. Nadim M. K., Forni L. G., Mehta R. L. et al. COVID-19-associated acute kidney injury: consensus report of the 25th Acute Disease Quality Initiative (ADQI) Workgroup // Nat. Rev. Nephrol. ‒ 2020. ‒ Vol. 16, № 12. – P. 747‒764. doi: 10.1038/s41581-020-00356-5. Epub 2020 Oct 15. Erratum in: Nat Rev Nephrol. 2020 Nov 2; PMID: 33060844; PMCID: PMC7561246.

15. Puelles V. G., Lütgehetmann M., Lindenmeyer M. T. et al. Multiorgan and renal tropism of SARS-CoV-2 // N. Engl. J. Med. ‒ 2020. ‒ Vol. 383, № 6. – P. 590‒592. doi: 10.1056/NEJMc2011400. Epub 2020 May 13. PMID: 32402155; PMCID: PMC7240771.

16. Ramlall V., Thangaraj P. M., Meydan C. et al. Immune complement and coagulation dysfunction in adverse outcomes of SARS-CoV-2 infection // Nat. Med. ‒ 2020. ‒ Vol. 26, № 10. – P. 1609‒1615. doi: 10.1038/s41591-020-1021-2. Epub 2020 Aug 3. PMID: 32747830; PMCID: PMC7809634.

17. Su H., Yang M., Wan C. et al. Renal histopathological analysis of 26 postmortem findings of patients with COVID-19 in China // Kidney Int. ‒ 2020. ‒ Vol. 98, № 1. – P. 219‒227. doi: 10.1016/j.kint.2020.04.003. Epub 2020 Apr 9. PMID: 32327202; PMCID: PMC7194105.

18. Wang C., Horby P. W., Hayden F. G. et al. A novel coronavirus outbreak of global health concern // Lancet. ‒ 2020. ‒ Vol. 395 (10223). – P. 470‒473. doi: 10.1016/S0140-6736(20)30185-9. Epub 2020 Jan 24. Erratum in: Lancet. 2020 Jan 29; PMID: 31986257; PMCID: PMC7135038.

19. Xu Z., Shi L., Wang Y. et al. Pathological findings of COVID-19 associated with acute respiratory distress syndrome // Lancet Respir. Med. ‒ 2020. ‒ Vol. 8, № 4. – P. 420‒422. doi: 10.1016/S2213-2600(20)30076-X. Epub 2020 Feb 18. Erratum in: Lancet Respir Med. 2020 Feb 25; PMID: 32085846; PMCID: PMC7164771.

20. Yang Y., Shen C. G., Li J. X. et al. Exuberant elevation of IP-10, MCP-3 and IL-1ra during SARS-CoV-2 infection is associated with disease severity and fatal outcome // medRxiv. ‒ 2020. Available from: https://doi.org/10.1101/2020.03.02.200 29975.

21. Zhang W., Zhao Y., Zhang F. et al. The use of anti-inflammatory drugs in the treatment of people with severe coronavirus disease 2019 (COVID-19): The perspectives of clinical immunologists from China // Clin. Immunol. ‒ 2020. ‒ № 214, 108393. doi: 10.1016/j.clim.2020.108393. Epub 2020 Mar 25. PMID: 32222466; PMCID: PMC7102614.