Preview

Вестник анестезиологии и реаниматологии

Расширенный поиск

ВЗАИМОСВЯЗЬ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОГО ГЛИКОКАЛИКСА С ГЕМОДИНАМИКОЙ И МЕТАБОЛИЗМОМ У ПАЦИЕНТОВ С СЕПТИЧЕСКИМ ШОКОМ И ПРИ КАРДИОХИРУРГИЧЕСКИХ ОПЕРАЦИЯХ С ИСКУССТВЕННЫМ КРОВООБРАЩЕНИЕМ

https://doi.org/10.21292/2078-5658-2018-15-6-10-19

Полный текст:

Аннотация

Система эндотелиального гликокаликса (ЭГ) служит важным регулятором целостности и проницаемости сосудов, обеспечивает клеточное взаимодействие и является компонентом системы гемостаза. Повреждение ЭГ при септическом шоке, искусственном кровообращении (ИК), ишемии, реперфузии, а также ряде прочих критических состояний ассоциируется с капиллярной утечкой, гемодинамическими и метаболическими нарушениями.

Цель исследования: оценить взаимосвязь состояния (или повреждения) компонентов ЭГ с гемодинамическим и метаболическим ответом у пациентов с септическим шоком и при кардиохирургических вмешательствах в условиях ИК.

Материалы и методы. В исследование включены 21 пациент с септическим шоком и 26 пациентов, которым проводили кардиохирургические вмешательства в условиях ИК. Концентрацию в плазме крови компонентов ЭГ, включая гепарансульфат-протеогликан (HSPG) и синдекан-1 (S1), в группе пациентов с септическим шоком определяли в начале исследования, через 2 и 24 ч после теста с инфузионной нагрузкой, а в группе кардиохирургических пациентов – после индукции анестезии, а также через 6 и 24 ч после окончания ИК.

Результаты. В группе пациентов с септическим шоком через 2 ч после теста с инфузионной нагрузкой обнаружена тенденция к увеличению концентрации S1 в плазме крови. В группе кардиохирургических пациентов через 6 ч после окончания ИК отмечали снижение концентрации HSPG с 6,13 (4,20–9,04) до 5,08 (4,18–7,21) нг/мл (p <0,01) и повышение концентрации S1 в плазме крови с 0,80 (0,56–1,13) до 1,25 (1,04–1,41) нг/мл (p <0,001). Через 24 ч HSPG и S1 вернулись к значениям, близким к предоперационным. В обеих группах установлена ассоциация между концентрацией компонентов ЭГ в плазме с показателями пред- и постнагрузки, а также с концентрацией лактата.

Вывод. Повреждение и сброс компонентов ЭГ при септическом шоке и ИК взаимосвязаны с нарушениями гемодинамики и метаболизма.

Об авторах

Я. Ю. Ильина
ФГБОУ ВО «Северный государственный медицинский университет»; ГБУЗ АО «Первая городская клиническая больница им. Е. Е. Волосевич»
Россия

Ильина Яна Юрьевна -аспирант кафедры анестезиологии и реаниматологии

163000, г. Архангельск, Троицкий проспект, д. 51



Е. В. Фот
ФГБОУ ВО «Северный государственный медицинский университет»; ГБУЗ АО «Первая городская клиническая больница им. Е. Е. Волосевич»
Россия

Фот Евгения Владимировна - кандидат медицинских наук, доцент кафедры анестезиологии и реаниматологии

163000, г. Архангельск, Троицкий проспект, д. 51



Н. Н. Изотова
ФГБОУ ВО «Северный государственный медицинский университет»; ГБУЗ АО «Первая городская клиническая больница им. Е. Е. Волосевич»
Россия

Изотова Наталья Николаевна - клинический ординатор кафедры анестезиологии и реаниматологии

163000, г. Архангельск, Троицкий проспект, д. 51



А. А. Сметкин
ФГБОУ ВО «Северный государственный медицинский университет»; ГБУЗ АО «Первая городская клиническая больница им. Е. Е. Волосевич»
Россия

Смёткин Алексей Анатольевич - кандидат медицинских наук, доцент кафедры анестезиологии и реаниматологии

163000, г. Архангельск, Троицкий проспект, д. 51



Д. А. Волков
ФГБОУ ВО «Северный государственный медицинский университет»
Россия

Волков Дмитрий Александрович - клинический ординатор кафедры анестезиологии и реаниматологии

163000, г. Архангельск, Троицкий проспект, д. 51



Э. А. Яковенко
ФГБОУ ВО «Северный государственный медицинский университет»
Россия

Яковенко Эльвира Александровна - клинический ординатор кафедры анестезиологии и реаниматологии

163000, г. Архангельск, Троицкий проспект, д. 51



Т. В. Чернова
ГБУЗ АО «Северодвинская городская клиническая больница № 2 скорой медицинской помощи»
Россия

Чернова Татьяна Владимировна - врач лабораторной диагностики

164500, г. Северодвинск, Морской проспект, д. 49



В. В. Кузьков
ФГБОУ ВО «Северный государственный медицинский университет»; ГБУЗ АО «Первая городская клиническая больница им. Е. Е. Волосевич»
Россия

Кузьков Всеволод Владимирович - доктор медицинских наук, профессор кафедры анестезиологии и реаниматологии

163000, г. Архангельск, Троицкий проспект, д. 51



М. Ю. Киров
ФГБОУ ВО «Северный государственный медицинский университет»; ГБУЗ АО «Первая городская клиническая больница им. Е. Е. Волосевич»
Россия

Киров Михаил Юрьевич - доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой анестезиологии и реаниматологии

163000, г. Архангельск, Троицкий проспект, д. 51



Список литературы

1. Гончар И. В., Балашов С. А., Валиев И. А. и др. Роль эндотелиального гликокаликса в механогенной регуляции тонуса артериальных сосудов // Труды московского физико-химического института. – 2017. – № 1.– С. 101–108.

2. Максименко А. В. Эндотелиальный гликокаликс – значимая составная часть двойного защитного слоя сосудистой стенки: диагностический индикатор и терапевтическая мишень // Кардиологический вестник. – 2016. – № 11 (3). – С. 94–100.

3. Adachi T., Fukushima T., Usami Y. et al. Binding of human xanthine oxidase to sulphated glycosaminoglycans on the endothelial-cell surface // Biochem J. – 1993. – Vol. 289. – P. 523–527.

4. Aksu U., Bezemer R., Yavuz B. et al. Balanced vs. unbalanced crystalloid resuscitation in a near-fatal model of hemorrhagic shock and the effects on renal oxygenation, oxidative stress, and inflammation // Resuscitation. – 2012. – Vol. 83. – P. 767–773.

5. Backer D., Creteur J., Dubois M. J. et al. The effects of dobutamine on microcirculatory alterations in patients with septic shock are independent of its systemic effects // Crit. Care Med. – 2006. – Vol. 34. – P. 403–408.

6. Becker B. F., Chappell D., Bruegger D. et al. Therapeutic strategies targeting the endothelial glycocalyx: acute deficits, but great potential // Cardiovasc Res. – 2010. – Vol. 87. – P. 300–310.

7. Becker M., Menger M. D., Lehr H. A. Heparin-released superoxide dismutase inhibits postischemic leukocyte adhesion to venular endothelium // Am. J. Physiol. – 1994. – Vol. 267. – P. 925–930.

8. Bown M. J., Nicholson M. L., Bell P. R. F. et al. Cytokines and inflammatory pathways in the pathogenesis of multiple organ failure following abdominal aortic aneurysm repair // Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. – 2001. – Vol. 22. – P. 485–495.

9. Bruce D. S. Heparin: Effects upon the glycocalyx and endothelial cells // J. Extra Corpor. Technol. – 2017. – Vol. 49. – P. 192–197.

10. Bruegger D., Jacob M., Rehm M. et al. Atrial natriuretic peptide induces shedding of the endothelial glycocalyx in the coronary vascular bed of guinea pig hearts // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. – 2005. – Vol. 289. – P. 1993–1999.

11. Bruegger D., Rehm M., Abicht J. et al. Shedding of the endothelial glycocalyx during cardiac surgery: On-pump versus off-pump coronary artery bypass graft surgery // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 2009. – Vol. 138. – P. 1445–1447.

12. Burke-Gaffney A., Evans T. W. Lest we forget the endothelial glycocalyx in sepsis // Crit. Care. – 2012. – Vol. 16. – P. 121.

13. Cancel L. M., Ebong E. E., Mensah S. et al. Endothelial glycocalyx, apoptosis and inflammation in an atherosclerotic mouse model // Atherosclerosis. – 2016. – Vol. 252. – P. 136–146.

14. Chappell D., Bruegger D., Potzel J. et al. Hypervolemia increases release of atrial natriuretic peptide and shedding of the endothelial glycocalyx // Crit. Care. – 2014. – Vol. 18. – P. 538.

15. Chappell D., Jacob M., Hofmann-Kiefer K. et al. Hydrocortisone preserves the vascular barrier by protecting the endothelial glycocalyx // J. Vasc. Res. – 2006. – Vol. 43. – P. 563–564.

16. Florian J. A., Kosky J. R., Ainslie K. et al. Heparan sulfate proteoglycan is a mechanosensor on endothelial cells // Circ. Res. – 2003. – Vol. 93. – P. 136–142.

17. Forbes J. M., Coughlan M. T., Cooper M. E. Oxidative stress as a major culprit in kidney disease in diabetes // Diabetes. – 2008. – Vol. 57. – P. 1446–1454.

18. Frati-Munari A. C. Medical significance of endothelial glycocalyx // Arch. Cardiol. Mex. – 2013. – Vol. 83. – P. 303–312.

19. Haywood-Watson R. J., Holcomb J. B., Gonzalez E. A. et al. Modulation of syndecan-1 shedding after hemorrhagic shock and resuscitation // PLoS One. – 2011. – Vol. 6 (8). – Р. e23530.

20. Henrich M., Gruss M., Weigand M. A. Sepsis-induced degradation of endothelial glycocalyx // Sci. World J. – 2010. – Vol. 10. – P. 917–923.

21. Huxley V. H., Scallan J. Lymphatic fluid: exchange mechanisms and regulation // J. Physiol. – 2011. – Vol. 589. – P. 2935–2943.

22. Ikeda M., Matsumoto H., Ogura H. et al. Circulating syndecan-1 predicts the development of disseminated intravascular coagulation in patients with sepsis // J. Crit. Care. – 2018. – Vol. 43. – P. 48–53.

23. Ince C. The rationale for microcirculatory-guided fluid therapy// Curr. Opin. in Crit. Care. – 2014. – Vol. 20. – P. 301–308.

24. Jacob M., Saller T., Chappell D. et al. Physiological levels of A-, B- and C-type natriuretic peptide shed the endothelial glycocalyx and enhance vascular permeability // Basic. Res. Cardiol. – 2013. – Vol. 108. – P. 347.

25. Johannes T., Mik E. G., Nohé B. et al. Influence of fluid resuscitation on renal microvascular PO2 in a normotensive rat model of endotoxemia // Crit. Care. – 2006. – Vol. 10. – P. 1–13.

26. Johansson P. I., Henriksen H. H., Stensballe J. et al. Traumatic endotheliopathy: a prospective observational study of 424 severely injured patients // Ann Surg. – 2017. – Vol. 265 (3). – P. 597–603.

27. Johansson P., Stensballe J., Ostrowski S. Shock induced endotheliopathy (SHINE) in acute critical illness ‒ a unifying pathophysiologic mechanism // Crit. Care. – 2017. – Vol. 21. – P. 25.

28. Johansson P. I., Sørensen A. M., Perner A. et al. Disseminated intravascular coagulation or acute coagulopathy of trauma shock early after trauma? An observational study // Crit. Care. – 2011. – Vol. 15. – Р. R272.

29. Johansson P. I., Stensballe J., Rasmussen L. S. et al. A high admission syndecan-1 level, a marker of endothelial glycocalyx degradation, is associated with inflammation, protein C depletion, fibrinolysis, and increased mortality in trauma patients // Ann. Surg. – 2011. – Vol. 254. – P. 194–200.

30. Kolářová H., Ambrůzová B., Svihálková L. et al. Modulation of endothelial glycocalyx structure under inflammatory conditions // Mediators Inflamm. – 2014. – ID 694312.

31. Kozar R. A., Peng Z., Zhang R. et al. Plasma restoration of endothelial glycocalyx in a rodent model of hemorrhagic shock // Anesth. Analg. – 2011. – Vol. 112. – P. 1289–1295.

32. Kurzelewski M., Czarnowska E., Beresewicz A. Superoxide- and nitric oxide-derived species mediate endothelial dysfunction, endothelial glycocalyx disruption, and enhanced neutrophil adhesion in the post-ischemic guinea pig heart // J. Physiol. Pharmacol. – 2005. – Vol. 56. – P. 163–178.

33. Miranda C. H., de Carvalho Borges M., Schmidt A. et al. Evaluation of the endothelial glycocalyx damage in patients with acute coronary syndrome // Atherosclerosis. – 2016. – Vol. 247. – P. 184–188.

34. Muliwor A. W., Lipowsky H. H. Inflammation- and ischemia-induced shedding of venular glycocalyx // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. – 2004. – Vol. 286. – P. 1672–1680.

35. Myburgh J. A., Mythen M. G. Resuscitation fluids // N. Engl. J. Med. – 2013. – Vol. 369. – P. 1243–1251.

36. Nieuwdorp M., Mooij H. L., Kroon J. et al. Endothelial glycocalyx damage coincides with microalbuminuria in type 1 diabetes // Diabetes. – 2006. – Vol. 55. – P. 1127–1132.

37. Ospina-Tascon G., Neves A. P., Occhipinti G. et al. Effects of fluids on microvascular perfusion in patients with severe sepsis // Inten. Care Med. – 2010. – Vol. 36. – P. 949–955.

38. Ostrowski S. R., Henriksen H. H., Stensballe J. et al. Sympathoadrenal activation and endotheliopathy are drivers of hypocoagulability and hyperfibrinolysis in trauma: A prospective observational study of 404 severely injured patients // J. Trauma Acute Care Surg. – 2017. – Vol. 82. – P. 293–301.

39. Ostrowski S. R., Johansson P. I. Endothelial glycocalyx degradation induces endogenous heparinization in patients with severe injury and early traumatic coagulopathy // J. Trauma Acute Care Surg. – 2012. – Vol. 73. – P. 60–66.

40. Ostrowski S. R., Sorensen A. M., Larsen C. F. et al. Thrombelastography and biomarker profiles in acute coagulopathy of trauma: a prospective study // Scand. J. Trauma Resusc. Emerg. Med. – 2011. – Vol. 19. – P. 64.

41. Padberg J. S., Wiesinger A., di Marco G. S. et al. Damage of the endothelial glycocalyx in chronic kidney disease // Atherosclerosis. – 2014. – Vol. 234. – P. 335–343.

42. Pahakis M. Y., Kosky J. R., Dull R. O. et al. The role of endothelial glycocalyx components in mechanotransduction of fluid shear stress // Biochem. Biophys. Res. Commun. – 2007. – Vol. 355. – P. 228–233.

43. Paparella D., Yau T. M., Young E. Cardiopulmonary bypass induced inflammation: pathophysiology and treatment: an update // Eur. J. Cardiothorac. Surg. – 2002. – Vol. 21. – P. 232–244.

44. Platts S. H., Linden J., Duling B. R. Rapid modification of the glycocalyx caused by ischemia-reperfusion is inhibited by adenosine A2A receptor activation // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. – 2003. – Vol. 284. – P. 2360–2367.

45. Rehm M., Bruegger D., Christ F. et al. Shedding of the endothelial glycocalyx in patients undergoing major vascular surgery with global and regional ischemia // Circulation. – 2007. – Vol. 116. – P. 1896–1906.

46. Rhodes A., Laura E., Evans L. E. et al. Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of sepsis and septic shock: 2016 // Intens. Care Med. – 2017. – Vol. 43. – P. 304–377.

47. Rubio-Gayosso I., Platts S. H., Duling B. R. Reactive oxygen species mediate modification of glycocalyx during ischemia-reperfusion injury // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. – 2006. – Vol. 290. – P. 2247–2256.

48. Salmon A. H., Satchell S. C. Endothelial glycocalyx dysfunction in disease: albuminuria and increased microvascular permeability // J. Pathol. – 2012. – Vol. 226. – P. 562–574.

49. Singh A., Ramnath R. D., Foster R. R. et al. Reactive oxygen species modulate the barrier function of the human glomerular endothelial glycocalyx // PLoS One. – 2013. – Vol. 8 (1) – Р. e55852.

50. Stehouwer C. D., Smulders Y. M. Microalbuminuria and risk for cardiovascular disease: analysis of potential mechanisms // J. Am. Soc. Nephrol. – 2006. – Vol. 17. – P. 2106–2111.

51. Steppan J., Hofer S., Funke B. et al. Sepsis and major abdominal surgery lead to flaking of the endothelial glycocalyx // J. Surg. Res. – 2011. – Vol. 165. – P. 136–141.

52. Tarbell J. M., Pahakis M. Y. Mechanotransduction and the glycocalyx // J. Intern. Med. – 2006. – Vol. 259. – P. 339–350.

53. Volta C. A., Alvisi V., Campi M. et al. Influence of different strategies of volume replacement on the activity of matrix metalloproteinases: an in vitro and in vivo study // Anesthesiology. – 2007. – Vol. 106. – P. 85–91.

54. Wang L., Fuster M., Sriramarao P. et al. Endothelial heparan sulfate deficiency impairs L-selectin- and chemokine-mediated neutrophil trafficking during inflammatory responses // Nat. Immunol. – 2005. – Vol. 6. – P. 902–910.

55. Woodcock T. E., Woodcock T. M. Revised Starling equation and the glycocalyx model of transvascular fluid exchange: an improved paradigm for prescribing intravenous fluid therapy // Br. J. Anaesth. – 2012. – Vol. 108. – P. 384–394.

56. Wu X., Hu Z., Yuan H. et al. Fluid resuscitation and markers of glycocalyx degradation in severe sepsis // Open Med. – 2017. – Vol. 12. – P. 409–416.


Для цитирования:


Ильина Я.Ю., Фот Е.В., Изотова Н.Н., Сметкин А.А., Волков Д.А., Яковенко Э.А., Чернова Т.В., Кузьков В.В., Киров М.Ю. ВЗАИМОСВЯЗЬ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОГО ГЛИКОКАЛИКСА С ГЕМОДИНАМИКОЙ И МЕТАБОЛИЗМОМ У ПАЦИЕНТОВ С СЕПТИЧЕСКИМ ШОКОМ И ПРИ КАРДИОХИРУРГИЧЕСКИХ ОПЕРАЦИЯХ С ИСКУССТВЕННЫМ КРОВООБРАЩЕНИЕМ. Вестник анестезиологии и реаниматологии. 2018;15(6):10-19. https://doi.org/10.21292/2078-5658-2018-15-6-10-19

For citation:


Ilyina Y.Y., Fot E.V., Izotova N.N., Smetkin A.A., Volkov D.А., Yakovenko E.A., Chernova T.V., Kuzkov V.V., Kirov M.Y. INTERACTION OF ENDOTHELIAL GLYCOCALYX WITH HEMODYNAMIC AND METABOLIC RESPONSE IN PATIENTS WITH SEPTIC SHOCK AND IN CARDIOSURGICAL INTERVENTIONS USING CARDIOPULMONARY BYPASS. Messenger of ANESTHESIOLOGY AND RESUSCITATION. 2018;15(6):10-19. (In Russ.) https://doi.org/10.21292/2078-5658-2018-15-6-10-19

Просмотров: 81


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 2078-5658 (Print)
ISSN 2541-8653 (Online)