КЛИНИЧЕСКАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОТЕКА ГОЛОВНОГО МОЗГА (часть 1)
https://doi.org/10.21292/2078-5658-2017-14-3-44-50
Аннотация
Головной мозг представлен тканью с высокой метаболической активностью, и его повреждение приводит к нарушению снабжения кислородом и нутриентами, сопровождающемуся тяжелым жизнеугрожающим состоянием – отеком головного мозга. Отек головного мозга протекает через несколько стадий, каждая из которых имеет уникальные патогенетические механизмы. Стадия цитотоксического отека характеризуется перераспределением жидкости во внутриклеточное пространство. Стадия ионного отека характеризуется функциональным нарушением гематоэнцефалического барьера с перераспределением жидкости в интерстиций. Стадии вазогенного отека и геморрагического преобразования характеризуются анатомическим повреждением гематоэнцефалического барьера. Традиционные методы лечения отека головного мозга, такие как применение диуретиков, гиперосмолярных растворов, гипервентиляции, декомпрессионной краниотомии, не показали эффективности. Современные данные о патофизиологии отека мозга способны открыть перспективные направления его лечения.
Об авторах
А. А. Задворнов
ГАУЗ КО «Областная детская клиническая больница», г. Кемерово
Россия
врач анестезиолог-реаниматолог
Россия
врач анестезиолог-реаниматолог
А. В. Голомидов
ГАУЗ КО «Областная детская клиническая больница», г. Кемерово
Россия
кандидат медицинских наук, заведующий отделением реанимации и интенсивной терапии новорожденных
Россия
кандидат медицинских наук, заведующий отделением реанимации и интенсивной терапии новорожденных
Е. В. Григорьев
ФГБУ «НИИ комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний», г. Кемерово
Россия
доктор медицинских наук, профессор, заместитель директора по научной и лечебной работе
Россия
доктор медицинских наук, профессор, заместитель директора по научной и лечебной работе
Список литературы
1. Коржевский Д. Э., Сухорукова Е. Г., Кирик О. В., Алексеева О. С. Астроциты субвентрикулярной зоны конечного мозга // Морфология. – 2011. – Т. 139, № 3. – С. 77–79.
2. Badaut J., Fukuda A. M., Jullienne A., Petry K. G. Aquaporin and brain diseases. // Biochim Biophys Acta. – 2014. – Vol. 1840, № 5. – Р. 1554–1565.
3. Brinker T., Stopa E., Morrison J., Klinge P. A new look at cerebrospinal fluid circulation // Fluids Barriers CNS. – 2014. – Vol. 11. – Р. 10
4. Chen H., Luo J., Kintner D. B., Shull G. E., Sun D. Na+-dependent chloride transporter (NKCC1)-null mice exhibit less gray and white matter damage after focal cerebral ischemia // J. Cereb. Blood Flow Metab. – 2005. – Vol. 25, № 1. – Р. 54–66.
5. Chen H., Sun D. The role of Na-K-Cl co-transporter in cerebral ischemia // Neurol Res. – 2005. – Vol. 27, № 3. – Р. 280–286.
6. Ferrazzano P., Shi Y., Manhas N., Wang Y., Hutchinson B., Chen X., Chanana V., Gerdts J., Meyerand M. E., Sun D. Inhibiting the Na+/H+ exchanger reduces reperfusion injury: a small animal MRI study // Front Biosci (Elite Ed). – 2011. – Vol. 3. – Р. 81–88.
7. Hirt L., Price M. Ternon B., Mastour N., Brunet J. F., Badaut J. Early induction of AQP4 contributes the limitation of the edema formation in the brain ischemia // J. Cereb. Blood Flow Metab. – 2009. – Vol. 29. – Р. 423–433.
8. Hladky S. B., Barrand M. A. Fluid and ion transfer across the blood-brain and blood-cerebrospinal fluid barriers; a comparative account of mechanisms and roles // Fluids Barriers CNS. – 2016. – Vol. 13, № 1. – Р. 19.
9. Jessen N. A., Munk A. S., Lundgaard I., Nedergaard M. The glymphatic system: a beginner's guide // Neurochem res. – 2015. – Vol. 40, № 12. – Р. 2583–2599.
10. Muoio V., Persson P. B., Sendeski M. M. The neurovascular unit – concept review // Acta Physiol (Oxf). – 2014. – Vol. 210, № 4. – Р. 790–798.
11. O'Donnell M. E., Tran L., Lam T. I., Liu X. B., Anderson S. E. Bumetanide inhibition of the blood-brain barrier Na-K-Cl cotransporter reduces edema formation in the rat middle cerebral artery occlusion model of stroke // J. Cereb. Blood Flow Metab. – 2004. – Vol. 24, № 9. – 1046–1056.
12. Preston G. M., Agre P. Isolation of the cDNA for erythrocyte integral membrane protein of 28 kilodaltons: member of an ancient channel family // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. – 1991. – Vol. 88. – Р. 11110–11114.
13. Rao K. V., Reddy P. V., Curtis K. M., Norenberg M. D. Aquaporin-4 expression in cultured astrocytes after fluid percussion injury // J. Neurotrauma. – 2011. – Vol. 28, № 3. – Р. 371–381.
14. Redzic Z. Molecular biology of the blood-brain and the blood-cerebrospinal fluid barriers: similarities and differences // Fluids. Barriers CNS. – 2011. – Vol. 8, № 1. – Р. 3.
15. Ren Z., Iliff J. J., Yang L., Yang J., Chen X., Chen M. J., Giese R. N., Wang B., Shi X., Nedergaard M. «Hit & Run» model of closed-skull traumatic brain injury (TBI) reveals complex patterns of post-traumatic AQP4 dysregulation // J. Cereb. Blood Flow Metab. – 2013. – Vol. 33. – Р. 834–845.
16. Roales-Buján R., Páez P., Guerra M., Rodríguez S., Vío K., Ho-Plagaro A., García-Bonilla M., Rodríguez-Pérez L. M., Domínguez-Pinos M. D., Rodríguez E. M., Pérez-Fígares J. M., Jiménez A. J. Astrocytes acquire morphological and functional characteristics of ependymal cells following disruption of ependyma in hydrocephalus // Acta Neuropathol. – 2012. – Vol. 124, № 4. – Р. 531–546.
17. Ross S. B., Fuller C. M., Bubien J. K., Benos D. J. Amiloride-sensitive Na+ channels contribute to regulatory volume increases in human glioma cells // Am. J. Physiol. Cell Physiol. – 2007. –Vol. 293, № 3. – Р. 1181–1185.
18. Sa-Pereira I., Brites D., Brito M. A. Neurovascular unit: a focus on pericytes // Mol. Neurobiol. – 2012. – Vol. 45. – Р. 327–347.
19. Smith A. J., Jin B.-J., Verkman A. S. Muddying the water in brain edema? // Trends Neurosci. – 2015. – Vol. 38. – Р. 331–332.
20. Stokum J. A., Gerzanich V., Simard J. M. Molecular pathophysiology of cerebral edema // J. Cereb. Blood Flow Metab. – 2016. –Vol. 36, № 33. – Р. 513–538.
21. Stokum J. A., Kurland D. B., Gerzanich V., Simard J. M. Mechanisms of astrocyte-mediated cerebral edema // Neurochem Res. – 2015. –Vol. 40, № 2. –Р. 317–328.
22. Su G., Kintner D. B., Flagella M., Shull G. E., Sun D. Astrocytes from Na+-K+-Cl- cotransporter-null mice exhibit absence of swelling and decrease in EAA release // Am. J. Physiol. Cell Physiol. – 2002. – Vol. 282, № 5. – Р. 1147–1160.
23. Suzuki Y., Matsumoto Y., Ikeda Y., Kondo K., Ohashi N., Umemura K. SM-20220, a Na+/H+ exchanger inhibitor: effects on ischemic brain damage through edema and neutrophil accumulation in a rat middle cerebral artery occlusion model // Brain. Res. – 2002. – Vol. 945, № 2. – Р. 242–248.
24. Syková E., Nicholson C. Diffusion in brain extracellular space // Physiol. Rev. – 2008. – Vol. 88, № 4. – Р. 1277–1340.
25. Takagi S., Ehara K., Finn R. D. Water extraction fraction and permeability-surface product after intravenous injection in rats // Stroke. – 1987. – Vol. 18, № 1. – Р. 177–183.
26. Tao-Cheng J. H., Brightman M. W. Development of membrane interactions between brain endothelial cells and astrocytes in vitro // Int. J. Dev. Neurosci. – 1988. – Vol. 6, № 1. – Р. 25–37.
27. Yan Y., Dempsey R. J., Flemmer A., Forbush B., Sun D. Inhibition of Na+-K+-Cl- cotransporter during focal cerebral ischemia decreases edema and neuronal damage // Brain Res. – 2003. – Vol. 961, № 1. – Р. 22–31.
Рецензия
Для цитирования:
Задворнов А.А., Голомидов А.В., Григорьев Е.В. КЛИНИЧЕСКАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОТЕКА ГОЛОВНОГО МОЗГА (часть 1). Вестник анестезиологии и реаниматологии. 2017;14(3):44-50. https://doi.org/10.21292/2078-5658-2017-14-3-44-50
For citation:
Zadvornov A.A., Golomidov A.V., Grigoriev E.V. CLINICAL PATHOPHYSIOLOGY OF CEREBRAL EDEMA (part 1). Messenger of ANESTHESIOLOGY AND RESUSCITATION. 2017;14(3):44-50. (In Russ.) https://doi.org/10.21292/2078-5658-2017-14-3-44-50
Послать статью по эл. почте 